Otros efectos secundarios


¿Cuál es la información sobre lipodistrofia en los pacientes con VIH? ¿Hay algún tratamiento actualmente?

  • La información sobre lipodistrofia es muy importante actualmente en nuestra página Web http://www.ttmed.com/sida, en cuya sección de "Lipodistrofia" puede acceder a mucha información sobre lipodistrofia y efectos secundarios.

¿Es cierto que la FDA está considerando la posibilidad de retirar el abacavir por sus reacciones de hipersensibilidad? Saludos y gracias.

  • No tenemos noticias de que esto vaya a ocurrir. Lo que sí es cierto es que desde diversos foros, y entre otros la propia compañía, se ha avisado de la necesidad de no reintroducir la medicación en ninguna circunstancia y de ingresar a todo paciente que presente un cuadro parecido a una reacción alérgica (incluso se habla de cuadros pseudogripales, pseudocatarrales, broncospasmos, etc.).

Ante un paciente con acidosis láctica y esteatosis hepática severa secundarias a toxicidad mitocondrial por análogos de los nucleósidos, ¿qué tratamiento antirretrovírico me recomendarían?

  • Parece claro que este paciente debería abandonar toda la medicación hasta que se normalice la función hepática y la acidosis metabólica. En segundo lugar, hay que confirmar que el problema que ha tenido realmente este paciente ha sido la medicación. En tercer lugar, hay que ver que precise la medicación. Si se tiene en cuenta todo esto, se podría dar una pauta que no incluya análogos de nucleósidos (hay experiencia con efavirenz + indinavir + ritonavir; nevirapina + indinavir + ritonavir; etc.). Le envío algunos abstracts de congresos para que tenga idea de cómo modificar las dosis.

    *The Addition of a Second Protease Inhibitor Eliminates Amprenavir-Efavirenz Drug Interactions and Increases Plasma Amprenavir Concentrations. S. PISCITELLI*, C. BECHTEL, B. SADLER, J. FALLOON, and the Intramural AIDS Program. NIH, Bethesda, MD; and Glaxo Wellcome, Res. Triagle Park, NC
    Background: Efavirenz (EFV) significantly decreases the AUC of amprenavir (APV). The addition of a second PI to prevent this reduction was evaluated.
    Methods: 19 PI-experienced HIV+ patients with plasma HIV RNA > 500 were enrolled into 3 treatment groups: (1) APV 1200 mg po BID, ritonavir (RTV) 200 mg po BID + EFV 600 mg po QD (n = 6); (2) APV 1200 mg po BID, RTV 500 mg po BID + EFV 600 mg po QD (n = 4); and (3) APV 1200 mg po BID, nelfinavir (NFV) 1250 mg po BID + EFV 600 mg po QD (n = 9). Sampling for APV concentrations was performed at steady-state on APV alone (groups I & 2) and with dual Pls and after the addition of EFV (all groups).
    Results: RTV increased the AUC of APV 2.5-fold and the Cmin by over 400% (Table; mean±SD). No differences were noted between the low- and high-dose RTV regimens. Similarly, NFV increased APV AUC by 1.6-fold and Cmin by 200%. The addition of EFV to the dual-PI regimens did not alter APV PK. Regimens were well tolerated although more diarrhea occurred in the NFV group.
    Conclusions: The addition of RTV or NFV markedly increased APV levels, and these increased levels are unaffected by concomitant EFV. These data suggest that a once-daily regimen of RTV and APV will be effective.

    *Pharmacokinetics of the Triple Combination of Saquinavir, Ritonavir, and Efavirenz in HIV-Positive Patients. C. W. HENDRIX*, W. D. FISKE, E. J. FUCHS, E. C. REDPATH, D. L. STEVENSON, I. H. BENEDEK, and D. M. KORNHAUSER. Johns Hopkins, Baltimore, MD; and DuPont Pharmaceuticals Co., Wilmington, DE
    Background: Previous two-way pharmacokinetic (PK) interaction studies with efavirenz (EFV), saquinavir (SQV) and ritonavir (RTV) have shown that EFV decreases plasma levels of SQV, RTV increases plasma levels of SQV, and EFV and RTV increase plasma levels of each other. These interactions are believed to be mediated by induction and inhibition of the 3A4 isozyme of cytochrome P-4S0 (CYP3A4). The present study was performed to determine the PK interaction of the triple combination.
    Methods: Patients (n= 2) receiving SQV (Fortovase) 400 mg q12h and RTV 400 mg q12h entered the study and baseline PK was assessed on Day 0. EFV 600 mg qd was added to the regimen (Days 1-14) and PK was assessed on Day 14. The dose of SQV was then increased to 800 q12 (Days 15-28) and PK was assessed on Day 28.
    Results: AUC0-24 Values (SQV and RTV units pg∎h/mL, EFV units m∎h)
    Discussion: The data indicate that SQV is not affected by EFV when RTV is coadministered. Doubling the SQV dose to 800 mg q12h appears to be unnecessary since it produces a less than proportional increase in SQV AUC0-24, and may affect the PK of RTV and EFV.

    *Durable HIV Suppression and Tolerability with Efavirenz (EFV) + Indinavir (IDV): Results at 132 Weeks (Study 003-Cohort IV). S. RIDDLER*1, J. KAHN2, G. MARTIN3, G. DRUSANO4, E. GODOFSKY5, D. HAVLIR6, L. M. PLOUGHMAN7, D. J. MANION7, N. M. RUIZ7, and Study 003 Team. 1Univ. Of Pittsburgh, PA; 2San Francisco Gen. Hosp., CA; 3Natl. Naval Med. Ctr., Bethesda, MD; 4Albany Med. Coll., NY; 5Bach and Godofsky, Bradenton, FL; 6Univ. of California Treatment Ctr., San Diego; and 7DuPont Pharmaceuticals Co., Wilmington, DE
    Background: EFV, in combination with PIs or NRTIs, has demonstrated significant, durable clinical efficacy in suppressing viral loads.
    Methods: Multicenter, randomized, double-blind study conducted in 101 asymptomatic or mildly symptomatic patients. 59 patients were randomized to EFV (200 mg/day) + IDV (800/1000 mg/day) and 42 patients to IDV (800/1000 mg/day) alone. At week 12, d4T and EFV were added to the IDV alone arm and at week 36, the dose of EFV was increased to 600 mg/day, in both treatment arms.
    Baseline Characteristics: 86% male; mean age 38.5 (+ 8.0) years; mean HIV-1 RNA: 5.06 (+ 0.55) log10 copies/mL; mean CD4 count: 283 + 118 cells/mm3.
    Methods of analysis: observed data (OBS); intent-to-treat: noncompleter= failure (NC= F).
    Results at week 132: HIV-RNA <400 Copies/mL: OBS-EFV+IDV 90.5% (38/42), IDV 70.8% (17/24);NC=F-EFV+IDV 65.5% (38/58), IDV 40.5% (17/42). No statistical comparisons were made after week 12 due to the addition of EFV to the monotherapy arm. Similar results were seen in patients with baseline viral loads >100,000 copies/mL. Mean change in CD4 cell counts at 120 weeks were 374.8 (+ 36.1) cells/mm3 and 266.3 (+ 36.1) cells/mm3, respectively, for the EFV+IDV and IDV+ d4T+EFV arms. The most frequently reported treatment-related adverse events among all patients receiving EFV (n= 93) were diarrhea and nausea.
    Conclusions: EFV, with a PI or a PI + NRTI combination, demonstrates durable suppression of HIV-RNA, with CD4 cell recovery and maintenance over an extended period. EFV is well tolerated with few discontinuations due to adverse events.

    *DONUT: The Pharmacokinetics (PK) of Once Daily Nevirapine (NVP) and Efavirenz (EFV) When Used in Combination. A. I. VELDKAMP*1, R. M. W. HOETELMANS1, J. H. BEIJNEN1, M. HARRIS2, J. S. G. MONTANER2, M. YOULE3, W. HUTMAN4, H. CARLIER5, B. GAZZARD6, and J. M. A. LANGE7. 1Slotervaart Hosp., Amsterdam; 2St. Paul's Hosp., Vancouver, Canada; 3Royal Free Hosp., London; 4SFBC, Miami, FL; 5Boehringer Ingelheim Intl.; 6Chelsea & Westminster Hosp., London, UK; and 7Natl. AIDS Therapy Evaluation Ctr., Amsterdam, The Netherlands
    Introduction: To date, no data are available on the PK of the combined use of NNRTIs. Since NVP and EFV can induce and/or inhibit CYP450 isoenzymes, a PK interaction cannot be ruled out. This study was conducted to investigate the PK of NVP and EFV when administered in combination.
    Methods: HIV-1-infected individuals who already used EFV (600 mg qd) for at least two weeks were included. The PK of EFV were determined during 24 hours at baseline. Subsequently, NVP was added to the regimen: the first 2 weeks at 200 mg qd, followed by 400 mg qd. The PK of EFV and NVP were assessed on day 29. The following PK parameters were determined: area under the plasma concentration versus time curve (AUC0-24h), maximum (Cmax), and minimum (Cmin) plasma concentrations. The PK of NVP were compared with historical controls. Differences in EFV PK with and without NVP were analysed using the Wilcoxon matched pairs signed ranks test.
    Results: 12 patients (of a total of 20 patients to be enrolled) were analysed thus far. Plasma HIV-1 RNA was below 400 copies/mL in 10/12 patients. No changes in HIV-1 RNA were observed during the study. Median EFV PK parameters on day 1 and day 29, respectively, were: (AUC0-24h), 54.06 and 35.58 h*mg/L (p=0.002); Cmax: 3.56 and 3.09 mg/L (p=0.10), and Cmin: 1.26 and 0.96 mg/L (p=0.002). Median NVP PK parameters on day 29 were: (AUC0-24h): 107.16 h*mg/L; Cmax: 5.76 mg/L; and Cmin: 3.48 mg/L.
    Conclusions: NVP PK are not affected by the coadministration of EFV. The exposure to EFV, however, is significantly decreased by approximately 22% (measured as AUC), and 36% (measured as Cmin) when combined with NVP. It may be appropriate to increase the dose of EFV to 800 mg qd.

Sólo quería saber cuánto tiempo dura el efecto secundario de los antirretrovirales como zidovudina, lamivudina y lopinavir.

  • Los efectos secundarios de cualquier fármaco pueden presentarse mientras se está tomando. En el caso concreto de la combinación que comenta, deberíamos considerar la anemia por zidovudina, y las molestias gastrointestinales y las dislipemias en relación con el lopinavir. En pocas ocasiones los efectos adversos motivan la suspensión del tratamiento antirretroviral.

Sólo quería saber si los antirretrovirales pueden causar una pérdida de peso.

  • Los fármacos antirretrovirales pueden causar cambios en la distribución de la grasa corporal. Es lo que se conoce como lipodistrofia. De forma relativamente frecuente y con los regímenes de tratamiento que se utilizaron hace unos diez años se observó una reducción de la grasa en extremidades, nalgas y cara. Por el contrario, también se podía observar algún caso de acumulación de grasa en el abdomen, las mamas y en la parte  posterior del cuello (giba de búfalo). Dichos cambios no suelen acompañarse de variaciones en el peso. Si algún paciente presenta pérdida de peso, se puede pensar en otras causas y realizar las exploraciones complementarias para estudiar el caso.

Desde hace ya un año y medio estoy tomando Reyataz (2 cáps.) Norvir (1) Truvada (1). La doctora estuvo a punto de sacarme el tratamiento por lo alto que estaba la creatinina, coinfección hepatitis C y VIH-1. Quisiera saber un par de cosas. Primero: antes (de 5 meses para atrás) no tenía problemas con el hígado ni con el riñón; ¿está indicado el cambio de tratamiento en mi caso, aún aumentando los CD4 y la CV indetectable? El prurito me está dando problemas, hasta el punto de que el picor me hace rascar y por consiguiente me hago úlceras. La pregunta es si está relacionado con alguno de los antirretrovirales que tomo, y si es así, si se podía cambiar por otro u otros.

  • Si hay un deterioro de la función del riñón, esto se puede deber a la Truvada y, por lo tanto, lo indicado es cambiarlo. Si existe un prurito, los motivos pueden ser múltiples. El propio VIH lo puede hacer, ya que en algunos enfermos se reseca la piel mucho. Lo recomendado para ver la causa del prurito es consultar un dermatólogo.

¿Puede darse incontinencia fecal episódica nocturna a causa de un tratamiento triple antirretroviral en un paciente asintomático y con una carga viral inapreciable? ¿Puede ser un efecto secundario de la medicación o una manifestación de dieta inadecuada?

  • El problema que comenta podría tratarse de una diarrea asociada a algún fármaco antirretroviral como la didanosina (ddI) o el nelfinavir. La incontinencia del esfínter anal no es una consecuencia directa del tratamiento antirretroviral.

Hace dos semanas comencé un nuevo tratamiento usando Epivir (dos veces al día), saquinavir (300 mg dos veces al día), Viracept 250 (cuatro pastillas tres veces al día), Viramune (uno al día, y pronto dos dosis) y Videx 100 (cuatro pastillas una vez al día). Desde el principio empecé a sentir un gran malestar en el estómago y diarrea media hora despuésde tomar VIDEX, aproximadamente. Después de la primera semana, la diarrea que inicialmente controlaba con Fortasec, empezó a asaltarme también por la noche; poco después en cualquier momento del día. El pasado fin de semana, sin poder consultar al médico, decidí que no podía seguir tomando el Videx, pero aunque las grandes molestias intentinales se han reducido, sigo teniendo diarrea muy fluida, hinchazon abdominal y muchos dolores articulares y musculares. Tomo el Fortasec, y parece que me contiene durante unas dos o tres horas, aunque sin quitarme el dolor abdominal ni el malestar intestinal... Ya no sé qué puedo hacer.¿Puede tratarse de alguno de los otros medicamentos?, ¿hay algún método más radical para atajar la diarrea? Gracias anticipadas por su respuesta.

  • La diarrea es un efecto secundario relativamente frecuente con dos de las medicaciones que usted está utilizando. Por una parte el Videx puede dar diarrea que se relaciona con el excipiente de la presentación farmacéutica. Por este motivo un posible solución a su problema sería tomar los 400 mg de forma que tomara 2 comprimidos de 150 mg y 1 de 100 mg (3 en total, con menor cantidad de excipiente). Otra posibilidad es tomar 3 comprimidos de 150 mg para no tener dos frascos distintos de mismo producto en casa. El nelfinavir (Viracept) también puede provocar diarrea como efecto secundario y quizá convendría comentar con su médico si puede disminuir la dosis que toma actualmente a 3 comp/8h para mitigar estos efectos. En general hay pocos pacientes que deban abandonar el tratamiento como consecuencia de este problema. En la mayoría de los casos responde a antidiarreicos convencionales.

¿Es normal que, una vez que te has acostumbrado a la medicación y estés un tiempo sin efectos secundarios, tengas días en los que te encuentras fatal (dolor de cabeza, de estómago, falta de fuerzas), y si dejas de tomar la medicación te encuentres mejor?

  • Es posible. Esto depende de diversas circunstancias: por ejemplo, al tomar una medicación y asociarla con otra (por ejemplo, por un resfriado puede aumentarle los niveles de fármacos y encontrarse peor), al igual que pasa con otros medicamentos, pasa con algunas comidas, con las horas a las que toma los medicamentos, depende del día, viajes, etc. Todas estas variaciones pueden hacer que, por alguna circunstancia y de forma temporal, puedan subirle los niveles de fármacos en sangre y, dependiendo de los fármacos que usted tome, provocarle las molestias que indica.

Queremos hacer una consulta sobre una medicación antirretroviral (Sustiva) que está tomando una compañera nuestra, y queremos una segunda opinión. Es una chica de 40 años que lleva aproximadamente un mes y medio tomando Sustiva, Ziagen y Videx y está sufriendo unos efectos secundarios serios. Su psiquiatra le ha recetado 3 pastillas de diazepam de 2,5 miligramos + 1 ziprexa de 2,5 miligramos al día para contrarrestar estos efectos, que son los siguientes: le cuesta levantarse de la cama, aumento considerable de nerviosismo, pérdida de concentración, falta de apetito y ansiedad, mareos y dificultad para andar. También sufre descenso de su libido sexual, siendo este un síntoma que afecta a más mujeres en tratamiento con Sustiva. Esta persona sufre hepatitis B crónica y hepatitis C, y está pendiente de tratamiento con interferón. Su recuento de CD4 no llega a 400 y su carga viral es indetectable. Su último tratamiento con Viramune y Viracept ha sido sustituido por Sustiva desde el periodo anteriormente citado.

  • Las manifestaciones clínicas que comentan pueden deberse perfectamente a un efecto secundario del efavirenz. Además, es más fácil que aparezcan en individuos con enfermedades psiquiátricas previas (ignoramos por la información que nos facilitan si éste es realmente el caso). Le aconsejaríamos que comentaran con su médico la posibilidad de un cambio de medicación, si es posible.

Me han cambiado el tratamiento porque Crixivan me afectaba al riñón. Me han mandado Sustiva. He leído el prospecto y me da miedo. Quiero que me hablen sobre los efectos secundarios. Yo tengo crisis de pánico y ansiedad, y me da mucho miedo perder la consciencia. No sé si tomarlas. Un saludo y muchas gracias.

  • Le han recomendado un fármaco para el VIH que se denomina efavirenz. Tiene una potencia equivalente a indinavir (Crixivan), pero presenta la ventaja de que se toma una sola vez al día (3 cápsulas). Próximamente aparecerá una cápsula con mayor contenido de fármaco y solamente se tendrá que tomar una sola cápsula de 600 mg al día. Como todos los fármacos, tiene algunos efectos secundarios y es obligación legal que figuren en el prospecto. Como comprenderá, no todos los pacientes que toman el fármaco van a desarrollar todos los efectos secundarios enumerados en el prospecto. Los más relevantes son la posibilidad de desarrollar cierta inestabilidad al caminar, insomnio o pesadillas en algunos casos y reacciones de tipo alérgico. Los efectos sobre el sistema nervioso central suelen ser pasajeros y no se prolongan más allá de un mes. Se debe individualizar en cada caso el beneficio que aporta el fármaco y los trastornos que pueda provocar, dado que existen otras alternativas en el tratamiento antirretroviral.

He estado tomando inhibidores de la proteasa durante ocho meses. Debido a los efectos secundarios originados, sobre todo una lipodistrofia importante, y de acuerdo con el medico, he suspendido el tratamiento. Ha remitido la lipodistrofia (he recuperado mi peso habitual después de perder los casi treinta Kilos que había engordado).

A los dos meses de suspendido el tratamiento, la carga viral subió de 5000 a 40000 y los CD4 se han mantenido alrededor de 400.

Me han recomendado que inicie tratamiento con "esavirenz" de Abbot. Les agradecería que me dieran información sobre este producto, sobre todo en lo referente a su tolerancia y efectos secundarios. Muchas gracias.

  • Suponemos que le han recomendado que realice tratamiento con Efavirenz. No obstante, el laboratorio que comercializa este producto es Dupont Pharma y no Abbott como le han indicado.

    Puede encontrar información sobre este fármaco en nuestra página web. Concretamente en la sección de "Recursos terapéuticos" debe entrar en terapias antirretrovirales.

    El efecto secundario más relevante es una alteración sensorial en < 3%-5% de los casos, transitoria (2-3 semanas, aunque puede persistir más tiempo) y a las pocas horas de haber tomado la medicación (por ello se recomienda una administración única al acostarse) y no dosis-dependiente. Se puede caracterizar por insomnio, sueños incontrolados, alucinaciones o sensación vertiginosa. Otros efectos secundarios son erupción cutánea (< 1% de casos), cefalea, diarreas y elevación de las transaminasas.

    De todas formas debemos recordarle que siempre que se introduce un medicamento de este grupo farmacológico se debe efectuar un cambio de al menos 2 fármacos en el esquema de tratamiento antirretroviral. Se conoce que si un individuo es tratado únicamente como fármaco activo con efavirenz es muy probable que su carga viral presente un rebote a las pocas semanas como consecuencia de la aparición de mutaciones en el gen de la transcriptasa inversa que confieren resistencia a este fármaco.

Mujer de 74 años, VIH(+) conocido en 1995, que nunca ha presentado patologías oportunistas. En septiembre de 2001 se indica tratamiento antirretroviral por disminución de CD4 a valores de 250. Ella lo rechaza, pero al final se consigue que acepte una pauta sencilla con Trizivir. A los pocos días aparece erupción cutánea importante que obliga a suspender el tratamiento. Se reinicia tratamiento con D4T + 3TC + LPV, que se tiene que suspender por una nueva erupción cutánea (dada la secuencia, pensamos que la causa de la erupción cutánea siempre ha sido el 3TC). Reintroducimos antivirales con D4T + ddI + LPV que se tiene que modificar a los 3-4 meses por intolerancia gastrointestinal al LPV y se sustituye por EFV. Ahora acude por cuadro de neuropatía distal simétrica (D4T y ddI) y, al mismo tiempo, un cuadro de pérdida de apetito, ansiedad y pérdida de peso que, dada la normalidad en la exploración física y analítica y la ausencia de otra semiología, hace pensar que pueda deberse a EFV (?). La paciente está con CV indetectables y CD4 de 180 cél./ml. La pregunta es: ¿Cuál sería la mejor opción de tratamiento a instaurar? ¿Podemos estar seguros de que la primera reacción cutánea se debió a 3TC y no a ABV, y por tanto, se podría incluir un posible esquema? ¿Sería mejor dar una pauta con TDF y dos IP? En tal caso, ¿cuáles?

  • Dados los problemas de aceptación del tratamiento por parte de la paciente, es difícil aconsejar una única pauta en este caso. No se puede asegurar la causa de la erupción cutánea. Aparentemente, la causa más probable de la toxicodermia (primer episodio) debería ser abacavir. Es posible que los efectos adversos en el colectivo de pacientes geriátricos sean diferentes a los de la población joven en la que se realizan los ensayos clínicos. Una posibilidad de tratamiento con poca cantidad de pastillas sería la combinación de AZT + 3TC + NVP (4 c/día), asumiendo que el 3TC no estuvo implicado en la toxicodermia. Otras pautas posibles pero con mayor número de pastillas serían: TDF + NVP + NFV; TDF + NVP + RTV/APV.

Soy VIH+ desde 1990 y sigo tratamiento desde 1993. De 1993 a 1997 tomé AZT. Empecé a notar molestias en paladar y faringe que se manifestaban principalmente al hablar. En enero de 1997 inicié tratamiento con AZT, 3TC e indinavir, y la faringitis empeoró progresivamente hasta que en 2000 me impedía hablar. Consulté diversos especialistas que descartaron patologías graves. Finalmente, el diagnóstico fue una discrasia en la mucosa respiratoria de origen presuntamente hereditario complicada por una dismorfia septal y la acción de los tratamientos antirretrovirales. Entre 2001-2002 estuve con nevirapina, ddI y d4T y la faringitis presentó una leve mejoría que terminó al poco de iniciar nueva terapia con LPV/r, tenofovir y 3TC, cambio motivado por un problema de resistencias. La intensidad del problema no sólo impide que pueda plantearme volver a trabajar (era abogado), sino que desde hace cerca de cinco años me es normalmente imposible mantener una conversación normal con las consecuencias que esta situación comporta. Desearía saber si se han documentado casos similares al mío y si existe algún tratamiento curativo o, en su defecto, paliativo.

  • No se ha descrito una faringitis relacionada con tratamiento antirretroviral. En algunos casos de pacientes infectados por el VIH se da lo que se conoce como síndrome seco, en el que se produce poca saliva y lágrima, lo que con lleva dificultades para hablar por sequedad de boca y de forma secundaria faringitis. La solución es mantener bien hidratada la boca bebiendo pequeñas cantidades de agua frecuentemente. De todas formas, previamente tendría que consultar un especialista para confirmar que sea este problema.

Tengo un paciente tratado desde hace un año con AZT, 3TC y efavirenz. No ha realizado antes otros tratamientos. Asintomático con CD4 693 y CV indetectable desde las ocho semanas de iniciar el tratamiento. Hace dos meses retiré, tras seis meses, el tratamiento VHC con PegIntron y ribavirina por ausencia de respuesta. Presenta ginecomastia principalmente derecha, dolorosa desde hace 20 días aproximadamente, con mamografía y ecografía mamarias que destacan la presencia de un tumor y tan sólo informan de aumento de partes blandas inflamatorias. ¿Pudiera ser un efecto secundario del TARGA? (No encontré nada en MEDLINE con AZT y 3TC y sólo dos casos aislados con efavirenz. ¿Debo cambiar el tratamiento?

  • Suponiendo que el paciente no esté afecto de una cirrosis hepática, debemos pensar que la ginecomastia puede guardar relación con el tratamiento antirretroviral. Clínicamente, puede observarse paralelamente al desarrollo de la lipodistrofia o bien como un fenómeno aislado. En nuestra experiencia, pueden verse remisiones espontáneas de la ginecomastia. Por otra parte, tampoco existen garantías de que sea reversible con un cambio de tratamiento. Lo más prudente sería esperar la evolución del paciente en los próximos meses, dado que es posible una regresión.

A los 10 días de iniciar un tratamiento antirretroviral con abacavir-didanosina-lopinavir, un enfermo ha presentado un episodio de hematuria macroscópica indolora durante dos días. No es hemofílico ni presenta coagulopatía. ¿Es posible que la misma pueda ser atribuida al inhibidor de la proteasa?

  • En principio, si la cifra de plaquetas y los parámetros de la coagulación son normales, no se debería esperar que este efecto secundario sea atribuible al tratamiento antirretroviral.

Asunto: hepatotoxicidad de anti-retrovirales. Caso clínico: Se trata de una paciente de 29 años a la que hace 5 años se diagnosticó de infección por VIH en otro hospital. Antecedentes de interés: Ex ADVP abstinente hace 5 años, hepatitis C. No alergias a medicamentos. En aquella ocasión presentaba un recuento de CD4 de 480 mm3, y muguet oral y se recomendó tratamiento con AZT que la paciente suspendió en menos de tres meses. Hace 20 meses fue de nuevo valorada en otro centro y se contabilizaron 100 CD4: se recomendó tratamiento con triple terapia pero la paciente no lo inició. Hace 5 meses acudió a nuestro hospital por deterioro de estado general, disfagia y pirosis severa, había perdido unos 8 Kg de peso y presentaba febrícula . Se diagnosticó de candidiasis orofaríngea y presuntivamente de candidiasis esofágica. Se trató con fluconazol y la paciente mejoró. Presentaba 50 CD4 y la carga viral fue de 1000.000 de copias de RNA. La serología de hepatitis B fue negativa la de hepatitis C positiva (EIA) y negativo el RNA viral por PCR. Serología de CMV positiva IgG, serología de EBV negativa, serología de toxoplasma negativa, lues negativa. Transaminasas , coagulación y hemograma dentro de la normalidad. Se inició profilaxis de P. Carinii con trimetoprim-sulfametoxazol, fluconazol semanal y profilaxis de MAC con azitromicina semanal. Se inició tratamiento anti-retroviral con Indinavir + 3TC + D4T y la paciente mejoró de estado general y comenzó a ganar peso.

Al mes y medio de comenzar el tratamiento y encontrándose la paciente asintomática las transaminasas se elevaron hasta 1000 de GPT y 800 de GOT, LDH 700, GGT 400, FA 500 bilirrubina, protrombina, hemograma: normales. Suspendimos todo el tratamiento y a la semana se repitió analítica que fue normal.

Reiniciamos tratamiento con TMP-SMZ y D4T + DDI y a los 20 días no presentando cambios clínicos ni analíticos se restauró el tratamiento con Indinavir + D4T + 3TC . A las seis semanas la paciente presentó nuevamente elevación de transaminasas hasta 1200 de GPT y 980 GOT y clínica de dolor en hipocondrio derecho, astenia y vómitos ; no presentó elevación de la bilirrubina, prolongación del tiempo de protrombina y tras suspensión de fármacos de nuevo se normalizaron esta vez en el curso de tres semanas. Se realizaron marcadores virales siendo nuevamente negativos para virus B, C, A, EBV y se comprobó una elevación importante de la titulación de CMV sin evidencia de retinitis u otros signos de enfermedad por CMV (PCR y cultivos pendientes).

Dada la secuencia temporal hemos considerado que se trata de una hepatitis tóxica y en la actualidad el problema que se nos plantea es cómo reiniciar el tratamiento antirretroviral. Por este motivo y abusando de su generosidad exponemos el caso solicitando una opinión de un experto.

  • La hepatotoxicidad en forma de citolisis de los antirretrovirales que ha mencionado más frecuente es la del d4T, probablemente se podría sustituir el d4T por AZT, ya que lo había tomado previamente solo 3 meses y si el virus fuera resistente al asociarlo con 3TC probablemente pudiera revertir la resistencia. El 3TC no están descritos las hepatitis y del indinavir sí, pero excepcionalmente. El ddI también puede hacer hepatitis.

    En cuanto al número de copias que presenta el enfermo (de 1.000.000), en este caso (es decir en pacientes con más de 100.000 copias/ml) muchos autores recomiendan empezar el tratamiento directamente con 4 fármacos (la opción podría ser AZT +3TC + saquinavir + ritonavir), pero esto depende del perfil del paciente y de lo dispuesto que esté a comenzar y seguir un tratamiento tan complejo.

Mi nivel de hierro sérico es de 196,0 ug/dl y bilirrubina de 1,1 mg/dl. ¿Es esto a causa de la terapia antirretroviral? ¿Qué peligros tiene? ¿Qué debo hacer?

  • Entre los antirretrovirales hay algunos que pueden elevar la bilirrubina (indinavir, atazanavir, etc.), pero normalmente no constituye ningún problema para el paciente. No creemos que la elevación del hierro sérico pueda atribuirse al tratamiento. De todas formas, tampoco pensamos que tenga consecuencias negativas. Debería comentarlo con su médico por si requiriera algún estudio adicional.

Paciente de 46 años en TAR hasta enero de 2004 con Trizivir; en enero de 2004 se cambió a tenofovir, 3TC y Kaletra. Coincidiendo con este último cambio presenta hipertensión arterial de hasta 180/100 con regular respuesta a tratamiento anti-HTA. ¿Existe relación entre HTA y Kaletra?

  • En las listas de medicamentos en los ensayos clínicos se dividen entre los que se producen en más del 2% de los casos y menos del 2% (que muchas veces no pueden ser atribuidos al fármaco). La hipertensión se ha visto en ensayos en que se utiliza Kaletra en menos del 2% (por lo que no está claro que se pueda deber al medicamento). Puede encontrar toda la información en la siguiente Web: http://www.rxabbott.com/pdf/kaletrapi.pdf.

Paciente de 42 años sin criterios clínicos de SIDA, al que se le inició tratamiento antirretroviral ante < 200 CD4 y una carga viral de 360.000 copias/ml. Recibió varias combinaciones con 2 ITI y 1 inhibidor de proteasa, que hubo que modificar por intolerancia digestiva. En la actualidad recibe desde hace > de 6 meses D4T 40/12h, DDI 400 mg en dosis única nocturna y ritonavir 600 mg/12h, con buena tolerancia y cumplimiento, manteniendo cargas virales indetectables. Presenta una hipertrigliceridemia en aumento, con el último control de 750 mg/dl.

Nos planteamos cambiar el inhibidor de proteasa a nelfinavir(recibió indinavir y saquinavir)o suspenderlo.¿Cabrían otras opciones?: ¿tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia? o ¿cambiar el inhibidor de proteasa por nevirapina? ¿Sería suficientement potente? Muchas Gracias.

  • En principio la respuesta al tratamiento antirretroviral administrado cabe calificarla como buena y por lo tanto lo lógico sería no cambiar el tratamiento si no aparece algún motivo muy importante para cambiarla (intolerancia digestiva, etc.).
    No podemos garantizar que cambiando el inhibidor por otro se normalicen los valores de triglicéridos aunque en algunos casos aislados se ha observado este efecto.
    El cambio de inhibidor de proteasa a nevirapina podría ser equivalente desde el punto de vista virológico. Datos preliminares sobre cuantificación de virus en plasma parecen apoyarlo pero en cambio existen datos muy preliminares que indican que la eficacia virológica en los ganglios linfáticos es superior para los esquemas de tratamiento que incluyen inhibidores de proteasa.

    Así pues le recomendaríamos que recibiera tratamiento con algún fármaco que reduzca los niveles de triglicéridos como el gemfibrozil.
    En el caso de que tuviera problemas con la única formulación disponible de ritonavir en la actualidad (jarabe) se podría cambiar a nelfinavir y ver la evolución de sus triglicéridos.

Tengo un paciente VIH+ de 32 años, que está tomando d4T+3TC+IDV desde hace más o menos dos años y que se está manteniendo estable: en los CD4 (300), con CV<80cps/ml. Hace algún tiempo viene orinando gran cantidad 3.500 ml./día, y su urea es actualmente de 80 y con creatinina actual de 3,3.

Se disminuyó la toma de d4T (40 mg.), una sola toma al día como el 3TC y manteniendo la dosis del IDV. ¿Se puede hacer algo más? ¿Hay otro tratamiento?

  • Si el paciente ha desarrollado una insuficiencia renal debería estudiarse la causa. Entre ellas cabe considerar en primer lugar la posible participación del IDV. Hay casos descritos de nefrotoxicidad por IDV que mejoran al retirar el fármaco. Por lo tanto le aconsejaríamos que cambiara IDV por otro inhibidor de proteasa o por un inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nuceleósido.

Hace una semana cambié mi medicación a Kaletra+Emtriva+Viread, tras varios años tomando Viramune+Videx+Epivir (sin efectos secundarios). A las pocas horas de empezar el tratamiento, empecé a notar picor en labios, boca, lengua, garganta y extremidades, además de una especie de hipersensibilidad en la piel, y cierto aturdimiento y dificultad de concentración. Quisiera saber si estos efectos secundarios desaparecerán o no durante los próximas días, ya que están afectando mi calidad de vida, y si pueden revestir alguna gravedad.

  • Al cambiar de medicación, siempre pueden haber molestias nuevas que, en la mayoría de los casos, revierten. Si estas molestias son muy importantes o aparece claramente una alergia, se debe retirar la medicación y cambiarla por otra. En su caso, si las molestias son importantes, debería consultar a su médico.

El Videx sabe especialmente mal. Pero hay que tomarlo en ayunas. ¿Se puede beber algo innmediatamente después para quitar el mal sabor, como por ejemplo medio vasito de "Coca-Cola" o cualquier otro refresco? Gracias.

  • Una posibilidad es disolverlo en zumos, algunos enfermos refieren que el zumo de melocotón es especialmente bueno.

Varón de 33 años, ha recibido tratamiento con AZT y 3TC. Presenta como complicación una neuropatía periférica mixta y descenso paulatino de los CD4. Actualmente pendiente de la última carga viral.

Mi intención es cambiar de tratamiento. Teniendo en cuenta la aparición de neuropatía, ¿qué opción de tratamiento les parece más adecuada?

En caso de usa la Nevirapina, ¿Cómo tendría que modificar la dosis de los IP?

  • La existencia de neuropatía periférica limita en gran parte las alternativas terapéuticas de este paciente dado que la opción de cambio con más probabilidades de éxito sería d4T+ddI+IP. Existe menos experiencia con otras combinaciones. Si la clínica de la neuropatía no fuera muy importante se podría intentar cómo responde con la combinación indicada efectuando un control clínico para detectar precozmente cualquier empeoramiento de la clínica neurológica. Si la neuropatía se acompañara de un déficit motor o sensitivo muy importante se debería desaconsejar la utilización de d4T o ddI. En este caso una opción de tratamiento sería Nevirapina o Efavirenz, 3TC, ritonavir y nelfinavir. Las interacciones de la nevirapina con los inhibidores de la proteasa se han estudiado de forma preliminar y existirían interacciones significativas con la combinación entre nevirapina e indinavir y entre nevirapina y saquinavir. Al combinarlos se debería aumentar la dosis de indinavir o saquinavir puesto que la nevirapina, por fenómeno de inducción enzimática, reduciría los niveles plasmáticos del inhibidor de proteasas. No se han documentado interacciones significativas entre nevirapina y los otros inhibidores de proteasa (ritonavir o nelfinavir).

Antes que nada quisiera darles las gracias por su labor, es muy importante para nosotros tenerles ahí.

Tenemos dos cuestiones que nos están dando muchos problemas y que nos está costando mucho tratar de resolver: Las náuseas y los vómitos como efecto secundario de los tratamientos y la neuropatía periférica.

Quisiéramos saber cómo lo abordan Vds. y si tienen protocolos eficaces para ello.

Una vez más gracias, y ánimo porque están haciendo mucho bien.
Un saludo.

  • El problema de náuseas y vómitos es limitante con algunos tratamientos. Si son importantes se debería cambiar el fármaco antirretroviral, puesto que lo más importante es que el paciente cumpla bien la medicación y si tiene muchos vómitos o nauseas es difícil que lo haga. De todas formas, la medicación antirretroviral se tolera mejor en ocasiones tras el primer mes de tratamiento, por lo que en este tiempo se pueden controlar estos síntomas con antieméticos convencionales.

    En cuanto a la polineuropatía, existen numerosos fármacos que pueden tener utilidad en el control de los síntomas de la neuropatía periférica: carbamacepina, amitriptilina, fenitoina, gabapentina, etc. A veces es difícil acertar en un primer momento el fármaco más adecuado en un paciente determinado y se deben efectuar varios cambios de tratamiento hasta encontrar la pauta más adecuada. Por otro lado, la neuropatía invalidante con algunos fármacos a veces es difícil que desaparezca por completo y es difícil diferenciar de la del VIH, pero la mayoría de las veces es controlable con los fármacos anteriormente citados.

Llevo un año de tratamiento TAR, Sustiva 600 mg diarios antes acostarme (00.00), Epivir 150 mg y Zerit 40 mg después del desayuno (10.30) y de la cena (22.30). Estoy en el estudio aleatorizado, abierto y multicéntrico que compara D4T/3TC/EFV frente a ABC/3TC/EFV en pacientes infectados por el VIH naives.
Realicé un prueba dexa (densitometría ósea) antes del inicio del tratamiento (06/08/2001) y otra al cabo de un año (18/06/2002). Según mi doctora, se ha detectado una leve osteopenia en la columna vertebral. Me comentó que fuera a mi doctor de cabecera para que me enviase al especialista (traumatólogo-reumatólogo) para una visita y posible tratamiento. He buscado en Internet "osteoporosis" y he encontrado información, pero acerca de la osteopenia, no. ¿Podrían ayudarme en mi búsqueda y aclararme el concepto?

  • La osteopenia es una desmineralización del hueso; es decir, el hueso pierde calcio, por lo que se encuentra más débil. En caso de ser importante, este problema puede provocar fracturas con pequeños traumatismos que, en otros casos, no producen ninguna alteración. En los pacientes infectados con VIH se está observando con una frecuencia creciente. Las causas podrían ser diversas, entre otras el tratamiento antirretroviral. No obstante, es una patología que tiene tratamiento y que si consulta con el especialista y lo considera adecuado, se lo pondrá.

Me interesaría conocer los daños auditivos que producen los medicamentos con que son tratados los pacientes (portadores o enfermos) con VIH. ¿Existe algún protocolo con el que se evalúe y controle la audición de estos casos? Agradezco la información que me puedan brindar.

  • Aunque en las series de estudios clínicos pueden aparecer muchos efectos adversos de medicamentos, los antirretrovirales no suelen producir daños en la audición, a diferencia de algunos otros medicamentos (por ejemplo los aminoglucósidos). Si quiere obtener más datos sobre los efectos secundarios de los antirretrovirales, puede consultar las fichas técnicas de los antirretrovirales en la página de TTM-SIDA en el botón de Recursos Terapéuticos.

Estoy diagnosticada desde 1987 y actualmente estoy tomando Invirase®, Norvir®, D4T, 3TC y DDI. Últimamente se están dando casos de pancreatitis fulminantes asociadas a la toma conjunta de DDI y D4T, por lo que estaría interesada en bajar la dosis de ddI de 400 a 300 mg. ¿Hay algún estudio fiable en el que se haya demostrado la misma eficacia y menos toxicidad tomando menos de 400 mg?

  • Los casos que cita se han conocido hace años, desde que estos medicamentos se comercializaron, si lee los efectos secundarios de estos medicamentos verá que pueden producir los dos pancreatitis (en especial el ddI aunque también el d4T), sin embargo estos efectos secundarios no son frecuentes, piense que actualmente hay millones de personas tomando estos medicamentos con una tolerancia excelente. Dicho esto, la dosis de d4t y ddI deben matizarse por el peso, lo indicado es si pesa menos de 60 kg tomar d4t 30 mg/12h y ddI 150 mg/12h ó 300 mg/24h, si pesa más de 60 kg la dosis debe ser d4t 40 mg/12h y ddI 200 mg/12h o 400 mg/d. En todos los ensayos clínicos de estos medicamentos se ha hecho el ajuste según el peso.

Tengo un hijo de 11 años que es seropositivo y estoy muy preocupada porque el virus se hace resistente a cada fármaco nuevo que se le administra. A continuación le relaciono todos los que se le han administrado:

*AZT + ddI
*ritonavir + estavudina + lamivudina
*saquinavir + nelfinavir + efavirenz + estavudina.

En el estudio de resistencias lo es a AZT, ddI, ddC, d4T, 3TC, abc. Mutaciones L74V M184V T215F. Por último, inicio en diciembre de 2000 de estavudina + abacavir + lopinavir-ritonavir, con la consecuencia de que hace dos semanas que está ingresado con una pancreatitis. Por el momento se le ha suspendido toda medicación. ¿Se le podrá facilitar alguna medicación? ¿Cuál sería la más adecuada? Si, como parece, ningún fármaco de los que hay disponibles en este momento le es útil, ¿hay alguna otra posibilidad de incluirle en otros tratamientos nuevos, vacunas experimentales, etc. para irlo manteniendo? ¿Adónde me puedo dirigir? Si les hacen falta analíticas o más datos, díganme donde enviarlas. Les agradecería mucho toda la ayuda que me puedan facilitar. Muchas gracias.

  • En primer lugar, lo más importante es superar el actual episodio de pancreatitis. Una vez superado, debe plantearse el tratamiento siguiente con las siguientes premisas:

    1. No debería administrarse ddI ni d4T por el riesgo de desarrollar una nueva pancreatitis.

    2. Considerar las mutaciones detectadas en el estudio de resistencias. En los datos que facilita llama la atención que no constan mutaciones en el gen de la proteasa. Seguramente, deben existir pero, o bien no se han determinado o no constan en el informe.

    3. También debe considerarse qué carga viral y qué cifra de CD4 tiene en la actualidad. Es importante asimismo tener en cuenta cómo ha tolerado las medicaciones anteriores y si ha desarrollado otros efectos adversos graves como la pancreatitis.

    Con toda esta información, creemos que la pauta de tratamiento debería basarse en un fármaco no análogo de nucleósido combinado con inhibidores de proteasa.

Hace cosa de mes y medio empecé a notar en mi pierna y brazo derechos sensación de "suave entumecimiento". Mi médico me comentó que podía tratarse de "parestesia" o "neuropatía periférica" y eliminó de mi tratamiento el medicamento d4T, sustituyéndolo por 3TC (además tomo ViramuneÒ, ddI e HydreaÒ). En la última semana, ha aparecido cierta "sensación de dolor" en mi brazo y pierna derechos (pinchazos esporádicos, dolor en articulaciones). Ello me hace temer que la "neuropatía" esté avanzando. Mi preocupación es notable, puesto que mi mano derecha es mi herramienta fundamental de trabajo (soy dibujante) y verme privado de movilidad en la misma para mi sería dramático. Mis preguntas son: ¿Son estos los síntomas característicos de neuropatía periférica? ¿Debo cambiar mi combinación de antirretrovirales actual? ¿Debo actuar ya, o esperar un tiempo y observar cómo evolucionan los síntomas? ¿Es reversible? ¿Existe tratamiento curativo o paliativo? Gracias por su ayuda.

  • Los síntomas que usted menciona no son los más típicos de una neuropatía por antirretrovirales, ya que esta neuropatía suele ser bilateral (afecta a ambas manos o ambas piernas), pero no suele afectar la mitad del cuerpo. Debería ir a su médico e indicarle que los síntomas han empeorado a pesar del cambio de la medicación, por si él considera necesario hacer alguna prueba de imagen (TAC, resonancia...).

Hace 15 días empecé mi tratamiento de triple terapia, pero al cabo de 10 días de tomarlo, empecé a tomar rosuvastatina 10 mg, ya que anteriormente tomaba simvastatina, pero mi infectólogo me dijo que no se llevaban y me dio Pravacol, pero como no lo conseguía, fui al endocrinólogo y me dio rosuvastatina 10 mg, por la noche, y tres horas después ya me había brotado todo y con una picazón horrible. El infectólogo me dice que puede ser una reacción tardía al efavirenz, y el alergólogo, a la rosuvastatina. Si no mejoro, me darán Kaletra y Combivir, pero realmente ya me había acostumbrado a los efectos de la primera terapia. ¿Cuál es su comentario y consejos? Ya hace cuatro días que abandoné la rosuvastatina, pero aún sigo con los síntomas de la alergia. Estoy con dexametasona y flurinol.

  • Los síntomas que presentó son los propios de una reacción alérgica. Entre los fármacos implicados podemos atribuirla tanto al efavirenz como a la rosuvastatina. Dos fármacos diferentes pueden manifestarse de la misma forma cuando dan lugar a una reacción alérgica. Tal como le han indicado, sería mejor sustituir los dos fármacos y cambiarlos por otros con una eficacia similar.

¿Puede volver a introducirse el tratamiento con ritonavir, si ha producido una hepatitis con ictericia? El tratamiento era: AZT+3TC+IDV+RTV y sospecho que es el RTV el causante de dicha hepatitis.

  • Si se ha producido una hepatitis clínica franca como comenta y se han descartado todas las otras causas y se llega a la conclusión de que el causante es el ritonavir lo mejor es no volverlo a tomar y probar otro antirretroviral. De todas formas si tomaba una dosis de ritonavir/indinavir de 800/100 cada 12h. es raro que le haya producido este problema.

Paciente de 47 años, con un año de tratamiento con Videx y AZT lleva otro año con Crixiván, Epivir y Zerit. Su respuesta es positiva. Ha bajado la carga viral y han subido los CD4. Su situación es buena en general pero sufre de sequedad en el labio inferior que provoca peladuras que, al quitarlas, provocan heridas y boqueras en las comisuras de la boca que le produce un terrible malestar ya que en su trabajo debe hablar mucho. Ha probado con cremas hidratantes, fungicidas, fuicidine, diprogenta y otros pero no mejora. Fuma 1 ó 2 cigarrillos a la semana y lleva dos prótesis metálicas removibles. Si se las quita tampoco mejora. ¿Conocen casos similares y si hay algún tratamiento eficaz? GRACIAS.

  • El problema que refiere es relativamente frecuente y a veces difícil de manejar. En principio se recomienda una correcta hidratación (que supongo que ya la hace pues toma Crixiván) y utilizar protectores del labio inferior (en vez de cremas hidratantes). Estos protectores pueden ser del tipo que se utilizan para la protección del frío (ej. Cacao...)

Soy seropositiva desde hace 13 años, tengo 33, estoy en tratamiento con CrixivanÒ, nevirapina y ZeritÒ. Mi carga viral es inferior a 50 copias y mis CD4 son 577. Quisiera preguntarles los riesgos que podría correr mi hijo en el caso de que me quedara embarazada, más que nada en cuanto a la toxicidad de la medicación, puesto que ya me han hablado de los riesgos de la transmisión de la infección. ¿Son seguros los inhibidores a nivel teratógeno? Muchas gracias.

  • En varios países existe un registro de reacciones adversas aparecidas durante el embarazo en mujeres en tratamiento antirretroviral y por el momento se considera que se puede mantener el tratamiento antirretroviral si una mujer queda embarazada y ya está tomando tratamiento. En el caso de que una paciente infectada por el VIH se quede embarazada sin realizar tratamiento previamente se aconseja esperar a finalizar el primer trimestre de embarazo y realizar tratamiento a partir del segundo trimestre. En nuestra experiencia no hemos detectado casos de transmisión del VIH en niños nacidos de madres que habían realizado tratamiento antirretroviral triple ni tampoco de malformaciones atribuibles a los inhibidores de proteasa. De los fármacos antirretrovirales actualmente disponibles existen datos de teratogenia importante en monos cuando se ha realizado tratamiento con efavirenz. Desconocemos si esta situación es extrapolable a la especie humana. En conclusión la respuesta es que el tratamiento triple tiene escasa influencia en malformaciones del feto.

Estoy en tratamiento antirretroviral con Indinavir + D4t (40 mg) + 3TC desde Diciembre del 96, con buena respuesta virológica (<200 copias/ml en las tres últimas determinaciones de carga viral). En las últimas semanas vengo notando una sensación intermitente, ligeramente molesta, pero más incómoda que dolorosa, de calor en la planta de los pies (algo parecido a andar sobre arena caliente, no ardiente). ¿Se trataría de una neuropatía periférica? Si ese fuese el caso querría saber:

  • ¿Es una toxicidad medicamentosa? (no tomo otros fármacos que los antirretrovirales y el cotrimoxazol como profilaxis de PCP).
  • ¿Es previsible que progrese, o puede esperarse una estabilización o regresión?.
  • ¿Caben medidas dietéticas, terapeúticas, etc?
  • ¿Requeriría suspensión de la terapia? ¿O modificación de las dosis? Gracias.

  • Por la sintomatología que refiere muy probablemente sea una neuropatía periférica asociada al d4T. En cuanto a la progresión se pueden dar las tres posibilidades que comenta y es difícil de predecir que pasará, en un grupo pequeño de pacientes es muy invalidante y obliga a dejar la medicación. En otros pacientes no llega a ser muy molesto y prefieren mantener la medicación porque esto les mantiene de forma correcta su infección por el VIH. La dosis de d4T es de 30 mg/12h si pesa menos de 60 kg y de 40 mg/12 si pesa más de 60 kg. Si este último es su caso no conviene reducir la dosis.

Ante todo quería agradecer la respuesta a la consulta anterior. Desearía consultar en su experiencia con respecto a los efectos indeseables del fármaco nevirapina; ¿qué incidencia de alteraciones hepáticas, sobre todo de laboratorio sin clínica evidente, tiene y qué hace con aumentos importantes de GGT si las transaminasas son normales o levemente aumentadas? Tengo entendido que podría tolerarse aumento de GGT, ya que se supone sería por inducción, siempre que TGP/O sean normales. En pacientes con hepatitis C, ¿han tenido mayores problemas con este fármaco?

Desde hace 18 semanas estoy en tratamiento con d4t ddI y indinavir. Mi carga viral ha bajado de 5,3 log10 a 0.00. En cambio mis CD4 han bajado de 680 a 525. Mis cifras de CD4 hacen bastantes picos, ¿es esto algo normal?

Por otro lado tengo ronchas y sarpullido eczematoso por amplias zonas de mi cuerpo, aparecieron al poco de comenzar la medicación. Mi dermatólogo una vez descartados los hongos me ha dicho que es sequedad excesiva que debo tratar con avena. Llevo aproximadamente dos meses tratándome pero no mejoran los eritemas, el picor ni la descamación. ¿Qué puedo hacer? ¿es un efecto secundario de la terapia antiviral? ¿podría incluso llegar a ser necesario cambiar de terapia? GRACIAS.

  • Las cifras de CD4 pueden oscilar dentro de unos límites. Pasar de 680 a 525 puede no significar un descenso relevante sobretodo si el porcentaje de células CD4 se mantiene dentro de unos límites más estrechos (por ejemplo pasar del 32 al 30%).

    Es difícil precisar la naturaleza de las lesiones cutáneas que usted describe pero conocemos que determinados medicamentos como el indinavir pueden provocar cierta sequedad cutánea. Algunos pacientes refieren este síntoma en los labios de forma preferente. No creemos que sea necesario cambiar de tratamiento si el que está tomando le está ofreciendo excelentes resultados. De todas formas se debe considerar en cada momento si los beneficios superan a los efectos adversos.

Les agradecería que me informaran sobre las siguientes cuestiones:

  1. Se están describiendo reactivaciones de retinitis por CMV con un componente inflamatorio asociado (vitritis) en pacientes a los que se les efectúa tratamiento antirretroviral potente (HAART). Recientemente se ha planteado este diagnóstico en un varón de 35 años, en profilaxis secundaria con Ganciclovir por retinitis CMV sin evidencia de actividad en los últimos meses, que presenta focos de coriorretinitis con uveítis tras mes y medio de iniciar saquinavir-ritonavir. El patrón funduscópico es compatible con infección toxoplásmica según la experiencia del oftalmólogo. La serología a toxo es positiva, el paciente efectuaba profilaxis con septrin a dosis adecuadas y no hay evidencia de toxo en la TAC. ¿Cúal sería la prueba diagnóstica más adecuada- tratamiento antitoxoplasmosis y control evolutivo- PCR de toxo y cultivo CMV en humor vítreo?. En caso de concluir que se trata de reactivación de la retinitis CMV ¿conoce alguna referencia bibiográfica de la respuesta al tratamiento en esta situación?

  2. En una pregunta anterior en esta página se sugería la utilización de gemfibrozilo o estatinas para el manejo de la dislipemia secundaria al tratamiento antirretroviral. ¿Podrían facilitar alguna referencia?

  3. En dos pacientes a los que se les inició tratamiento con indinavir presentaron tumoración parotídea en las semanas posteriores (bilateral en un caso). ¿Tiene alguna refererencia de casos previos? ¿se ha descrito litiasis parotídea por cristales de indinavir, de forma análoga a la litiasis renal?

Gracias de antemano.

  • El diagnóstico diferencial entre retinitis por CMV y corioretinitis por Toxoplasma puede ser en ocasiones difícil. Debemos tener en cuenta la opinión de un oftalmólogo experimentado y en segundo lugar, si están disponibles, recurrir a técnicas moleculares como la PCR en humor vítreo para Toxoplasma y el cultivo para CMV. Si existe amenaza visual no se debería descartar la administración de tratamiento para ambas etiologías en espera de la evolución del paciente. Una referencia bibliográfica que puede ilustrar una situación semejante sería la serie de Jacobson publicada en The Lancet (Jacobson MA, Zegans M, Pavan PR, O'Donnell JJ, Sattler F, Rao N, Owens S, Pollard R. Cytomegalovirus retinitis after initiation of highly active antiretroviral therapy. Lancet 1997; 349: 1443-1445). Otra referencia sobre la diferente forma de presentación de la retinitis por CMV con predominancia de la vitritis en los pacientes sometidos a HAART sería: Transient vitreous inflammatory reactions associated with combination antiretroviral therapy in patients with AIDS and cytomegalovirus retinitis. Am J Ophthalmol. 1998 Mar; 125(3): 292-300.

    La sugerencia de la indicación del gemfibrozil o las estatinas para las dislipemias que aparecen en el contexto del tratamiento con inhibidores de proteasas proviene de la propia indicación aceptada de dichos productos. Desconocemos si existe algún estudio publicado que haga referencia a esta situación clínica.

    En nuestra experiencia personal hemos observado algún caso de tumoración parotídea bilateral durante en tratamiento con inhibidores de proteasa. Dada la espectacularidad de la tumoración se indicó una biopsia para descartar un proceso linfoproliferativo. Sin embargo en la biopsia se observó únicamente una infiltración por grasa. Se interpreta como una de las posibles manifestaciones de la lipodistrofia en los pacientes que realizan tratamiento con inhibidores de proteasa. No tenemos referencias de que se haya descrito la sialolitiasis como efecto secundario de los inhibidores de proteasas.

Tratamiento de la anemia megaloblástica secundaria al tratamiento con retrovir.

  • Las anemias macrocíticas asociadas al tratamiento con zidovudina pueden motivar en algunos casos la suspensión del tratamiento si son especialmente graves. Durante los primeros años en que se trataba a los pacientes con dosis muy elevadas de zidovudina era mucho más frecuente este efecto secundario. En cambio a las dosis en que actualmente se administra (600mg/d) es poco frecuente su presentación. Al disponer en la actualidad de diferentes alternativas de tratamiento se opta en general por un cambio de tratamiento para manejar las toxicidades graves.


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